NEFROPATÍA ISQUÉMICA - Conclusiones provisionales

 CONCLUSIONES PROVISIONALES

1 - INTRODUCCIÓN

El término nefropatía o enfermedad renal isquémica fue definido en 1988 por Jacobson como "la obstrucción del flujo en ambas arterias renales hemodinámicamente significativo y capaz de producir una reducción apreciable del filtrado glomerular". Desde entonces, la consideración de esta enfermedad ha sido creciente hasta convertirse en una entidad clínica diferente y separada de la hipertensión vásculorenal. La etiología del proceso es, en la inmensa mayoría de los casos (90-95%), arterioesclerótica. La nefropatía isquémica (NI) es considerada como una causa potencialmente evitable de insuficiencia renal.

La prolongación en la esperanza de vida de la población se ha acompañado de un aumento incesante de la patología vascular aterosclerótica a todos los niveles, incluídas las arterias renales. Hoy en día, se estima, que la NI es responsable de una sustancial proporción de nuevos casos de insuciencia renal crónica terminal (IRCT) entre pacientes con patología aterosclerótica difusa.

Para establecer con seguridad su diagnóstico es preciso realizar una arteriografía. La relativa agresividad de esta técnica impide en muchas ocasiones confirmar una enfermedad que está verosímilmente infradiagnosticada. La visualización intencionada y simultánea de las arterias renales en pacientes a los que se practica un arteriografía por enfermedad vascular aórtica o arterial periférica (o por coronariopatía), ha demostrado que entre un 14 y un 42 % de estos enfermos tienen una estenosis de arteria renal no sospechada, siendo en un 4-13 % de los casos bilateral.

En tiempos pasados se dedicó una atención preferente a la detección y tratamiento de la HTA vásculorenal. El objetivo era curar o mejorar la hipertensión mediante la angioplastia transluminal percutánea o la revascularización quirúrgica. Más recientemente, se ha reconocido que la estenosis de la arteria renal podría originar además de HTA, pérdida progresiva de masa renal y descenso de función en relación con la isquemia crónica. Se ha comprobado que este fenómeno es independiente de la presencia o no de hipertensión y puede conducir a la atrofia renal y si es bilateral a la IRCT. Actualmente la consideración de la enfermedad vásculorrenal como causa de insuficiencia renal progresiva supera a su reconocido papel etiológico en la HTA secundaria.

El estudio que vamos a realizar pretende en primer lugar descubrir la enfermedad entre la población susceptible y reunir un amplio registro de datos que nos ayude a reconocerla con facilidad. En una fase posterior se plantearán estudios de seguimiento y de intervención terapéutica

2 – JUSTIFICACIÓN

La NI es una entidad clínica que se presenta en el marco de la enfermedad vascular aterosclerótica extrarenal en pacientes con uremia. Pese a ser un proceso común su diagnóstico es, todavía, frecuentemente ignorado.

La NI es una causa potencialmente reversible de insuficiencia renal. La importancia de su reconocimiento radica en que la correción de la estenosis arterial puede conducir a una mejoría de la función renal o a un enlentecimiento de su progresión a la enfermedad renal terminal.

3 - MÉTODOS

3.1 - Objetivos:

1ª Fase : 1.1 – Obtener un registro de datos de pacientes con nefropatía isquémica y determinar la prevalencia de la enfermedad en relación con la población estudiada.

1.2 – Reconocer los factores de riesgo cardiovascular asociados y la patología orgánica concomitante.

2ª Fase : 2.1 – Estudios de seguimiento de los enfermos con nefropatía isquémica y grados de estenosis entre el 50 – 75 % para determinar :

Ritmo de progresión

Marcadores de dicha progresión

¿Estudios de intervención terapéutica?

2.2 – Estudios de seguimiento de pacientes con estenosis ( 75 % ya tratados con PTA y/ó bypass quirúrgico.



3.2 - Diseño: el estudio será en su primera fase observacional, abierto y multicéntrico. En su segunda fase se hará en forma prospectiva.



3.3 - Duración del estudio:

1ª Fase : Los casos serán recogidos durante 12 meses consecutivos : desde el 1. 04. 98 hasta 1. 04. 99.

2ª Fase : Los objetivos de esta fase (evolución de la enfermedad) serán objeto de un estudio posterior y tendrá una duración no inferior a los dos años.



3.4 - Criterios de inclusión:

Ambos sexos y edad ( 18 años )

Creatinina sérica ( 1,5 mg/dl )

Presencia de nefropatía isquémica (ver definición)



3.5 - Criterios de exclusión:

Alergia a los contrastes iodados

Tromboembolismo renal secundario a cardiopatía embolígena.

Estenosis de la arteria de un injerto renal

Diagnóstico de nefropatía isquémica no confirmado con arteriografía.



3.6 - Pacientes: La muestra será obtenida básicamente a través de una de estas tres vías

Enfermos con sospecha de nefropatía isquémica :

Fracaso renal agudo tras IECA

Insuficiencia renal progresiva en enfermos con HTA vásculorenal.

Insuficiencia renal en viejos con enfermedad aterosclerotica difusa (arteriopatía priférica, coronariopatía etc)

Insuficiencia renal en viejos con HTA grave y de reciente instauración.

Insuficiencia renal de origen incierto en viejos.

Edema agudo de pulmón en pacientes con HTA de dificil control e insuficiencia renal.

b) Enfermos con sospecha de HTA vásculo-renal :

HTA acelerada o maligna, HTA con asimetría renal, HTA con soplo epigástrico, etc)

Enfermos con arteriopatía periférica o coronariopatía:

podría conectarse con los Servicios de Cirugía Vascular, Radiología Vascular y Cardiología (Hemodinámica) para explicarles el contenido de este trabajo. La enfermedad puede descubirse, con relativa frecuencia, si intencionadamente se visualizan las arterias renales al realizar el estudio angiogáfico correspondiente. En las angiografías realizadas por arteriopatía periférica la visualización simultánea de las arterias renales es muy fácil y no comporta mayor dosis de contraste.

Esta via puede suponer, en algunos centros, el mayor aporte de casos para la muestra.



3.7 - Definiciones:

3.7.1 - Nefropatía isquémica : Estenosis bilateral de arteria renal (o unilateral sobre riñón único) ( del 50 % y una cifra de creatinina sérica ( 1,5 mg/dl. El diagnóstico (anatómico y funcional) se hará, en todos los casos, mediante arteriografia o angiografía digital arterial.

3.7.2 – Exfumador : tiempo superior a un año sin fumar

3.7.3 – Diabetes mellitus : diabetes ya conocida y en tratamiento (dieta y/ó fármacos) ó glucemia basal ( 140 mg/dl en dos ocasiones consecutivas.

3.7.4 – Hipercolesterolemia : hipercolesterolemia ya conocida y tratada (dieta y/ó fármacos) ó cifra de colesterol total ( 240 mg/dl.

3.7.5 – Arteriopatía periférica : dolor en pantorrilla que aparece con el esfuerzo y calma con el reposo y/ó arteriografia de extremidades inferiores positiva. En este apartado puede incluirse también el aneurisma de aorta abdominal.

3.7.6 – Cardiopatía isquémica : historia documentada de IAM previo y/ó historia de bypass (o PTA previa) y/ó angor de esfuerzo (o de reposo) y/ó coronariografía positiva.

3.7.7 – Insuficiencia cardíaca : historia compatible y confirmación con radiología de tórax.

3.7.8 - Accidente cerebrovascular : Antecedentes comprobados de ictus establecido o ictus transitorio.

3.7.9 – Hipertensión arterial : HTA ya conocida y tratada (dieta y/ó fármacos). Cifras de PA persistentemente ( de 140 mm Hg de PAS y/ó ( 90 mmHg de PAD.

3.7.10 – Hipertrofia de ventrículo izquierdo : Criterios de voltaje y/ó de depresión del segmento ST y/ó de inversión de la onda T.

 


3.8 - Diagnóstico funcional: aspectos evolutivos de la enfermedad

Estenosis bilateral < del 50 % : estos casos no son objeto de estudio porque no suelen tener traducción hemodinámica.

Estenosis bilateral ( del 75 % :Un elevado porcentaje de pacientes serán tratados con PTA y/ó revascularización quirúrgica. Se supone que sólo los enfermos con criterios de irrecuperabilidad renal y/ó patología asociada muy grave recibirán exclusivamente tratamiento médico. Nuestro estudio permitirá conocer la epidemiología de esta población (algunos autores sólo aceptan esta definición para considerar la nefropatía isquémica) y también verificar la evolución de la insuficiencia renal después de la intervención.

Estenosis bilateral entre el 50 y el 75 % : Aquí el tratamiento será en la inmensa mayoría de los casos médico. Prospectivamente apenas se han hecho estudios para demostrar la velocidad y las circunstancias que favorecen la progresión de la enfermedad. En este grupo puede ser útil, en la 2ª fase del trabajo, analizar este aspecto.

¿Cómo se puede estudiar la progresión? Lo ideal sería realizar angiografías digitales periódicamente, pero la relación riesgo/beneficio quizá no sea aceptable. Con ecografía duplex algún grupo ha obtenido resultados razonables pero la técnica requiere mucha habilidad y tiempo y probablemente no sea práctica.

Se han propuesto dos criterios sencillos que pueden ser válidos :

- Disminución ecográfica del tamaño renal ( 1,5 cm y/ó ( del 10 %

- Aumento de la creatinina sérica ( del 25 %.

3.9 - Base de Datos: Los datos obtenidos de cada paciente se anotarán en la "Hoja individual de recogida de datos adjunta". Una vez completada se enviará una copia al Dr José Mª Alcázar de la Osa : S. de Nefrología, Hospital 12 de Octubre, Ctra de Andalucía Km 5,400. 28041-Madrid.

Fax: 91/ 390.81.18

E-mail : jalcazard@senefro.org

3.10 - Patrocinio y Explotación de resultados: El estudio se hará con el patrocinio de la S.E.N. y amparado en un Grupo de Trabajo de la misma : "Grupo Español de Nefropatía Isquémica". En la presentación (o publicación) de los resultados se hará constar la existencia de dicho grupo y se mencionarán cada una de las personas participantes.

4 – BIBLIOGRAFÍA

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Marzo de 1998


GEDENI (Grupo Español de Nefropatía Isquémica)

Promotores: José Mª Alcázar, Rafael Marín, Josep Mora, Luis Mª Orte y Ángel Rodríguez Jornet