Respuestas caso 3

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    1. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio más relevantes del paciente?

    El paciente presenta una hiponatremia sintomática, con afectación clínica (bradipsiquia), con eliminaciones urinarias de sodio y osmolalidad urinarias inapropiadamente elevadas para la osmolalidad plasmática.

    Otros datos llamativos son una insuficiencia renal moderada, anemia normocítica normocrómica, alcalosis respiratoria y acidosis metabólica moderada (HCO3= 20 mmol/L) con anión gap conservado (Na-(Cl+HCO3) = 12 mmol/L).

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    2. ¿Qué indica la osmolalidad urinaria?

    La osmolalidad urinaria, aunque menor a la plasmática está inapropiadamente elevada, lo que indica un déficit en la capacidad urinaria de excretar agua libre. Ante osmolalidades plasmáticas tan descendidas como la del paciente, se inhibe completamente la secreción de hormona antidiurética (ADH), que impermeabiliza al túbulo colector al agua, produciéndose, por tanto una orina diluida, con osmolalidades de 40-100 mosmol/kg..

    Osmolalidades urinarias superiores indican un trastorno en la excreción de agua libre, que puede estar producido por:

    Presencia de ADH:

    Deplección de volumen circulante eficaz: El estímulo de secreción de ADH inducido por la hipovolemia supera al estímulo supresor favorecido por la hipoosmolalidad plasmática.
    Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH
    Insuficiencia suprarrenal: Generalmente mediado por la hipovolemia asociada a este síndrome.
    Hipotiroidismo: Por causas no bien determinadas.

    Descenso en el aporte de agua libre al túbulo distal:
    Insuficiencia renal: Al aumentar la cantidad de solutos a excretar por nefrona.
    Deplección de volumen: Favorece la reabsorción de agua en segmentos tubulares proximales, disminuyendo el aporte de líquidos a los segmentos tubulares dilutores.
    Uso de diuréticos: Aumentan la carga de solutos (NaCl) en el túbulo distal y colector y, por tanto, la capacidad dilutora de estos segmentos.

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    3. ¿Cuál es el déficit de sodio/exceso de agua existente?

    Se calcula aplicando las Ecuaciones 1 ó 2 que a continuación siguen. Como la volemia está preservada, habrá que aplicar la ecuación 2, resultando en 10.5 litros. Probablemente sea menor el exceso, ya que excepto en las polidipsias primarias siempre hay un componente de pérdida de sodio asociado.


    Ecuación 1: Cálculo del déficit de sodio en hiponatremias hipovolémicas.
    Déficit de Na = 0.6 x Peso (140 - Na actual)

    Ecuación 2: Cálculo del exceso de agua libre en Hiponatremias normovolémicas.
    Exceso de Agua Libre = 0.6 x Peso x [1-(Na/140)]

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    4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

    Ante una situación de hiponatremia verdadera, debe de determinarse la osmolalidad urinaria.

    De estar inapropiadamente elevada se pensará en alguna de los trastornos que se recogen en la Figura 3.

    En principio cualquiera de los procesos anteriores, excepto la deplección de volumen podría justificar el cuadro. La insuficiencia suprarrenal se descarta por no acompañar el resto de alteraciones clínicas y electrolíticas. La insuficiencia renal es demasiado moderada como para justificar el grado de hiponatremia sin que exista otro factor precipitante.

    El diagnóstico diferencial entre estos procesos suele establecerse con la evolución del cuadro tras iniciar tratamiento.

     

     

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    5. ¿Cuál sería el tratamiento indicado?

    Al tratarse de una ganancia primaria de agua el tratamiento consiste en restricción hídrica (500 cc/día) y en aportes moderados de sal, preferentemente vía oral, ya que el paciente no está muy sintomático. La ausencia de síntomas graves con el grado de hiponatremia indica que ésta se ha instaurado de forma lenta, a lo largo de muchos días, por lo que la reposición nunca debe hacerse de forma agresiva.

    De existir síntomas graves se debería efectuar reposición iv con soluciones de cloruro sódico hipertónicas, evitando la corrección superior a 12 mmol/24 horas.


    Se inició tratamiento con restricción hídrica y dieta normal suplementada con 4 gramos de sal (Total: 250 mmol NaCl/día). El paciente orinó 2.100 cc en las siguientes 24 horas. Mejoró discretamente su situación clínica.


    Las exploraciones efectuadas demostraron:

    Bioquímica: Na(s/o): 118/23 mmol/L, K(s/o): 3.9/19 mmol/L, Cl (s/o): 82/25 mmol/L, Osm(s/o): 235/160, Acido úrico: 4.7 mg/dL, Crs: 1.8 mg/dL
    Gasometría arterial: GAB: pH: 7.40, pO2: 74, pCO2: 43, Bic: 27
    Hormonas tiroideas: Dentro de la normalidad.


    PREGUNTA

    ¿Cuál es el diagnóstico más probable del paciente a la vista de la evolución en las primeras 24 horas?


    DIAGNÓSTICO

    Lo más llamativo es que el paciente empieza a ahorrar sodio y cloro, disminuyendo algo más la osmolalidad urinaria. Todo ello indica que está desapareciendo el freno que tenía el riñón para eliminar el exceso de agua libre, lo que hace muy probable que la causa de la hiponatremia sea la toma de diuréticos.


    Por hipertensión (170/100) se añadió amlodipino al tratamiento. Tres días más tarde el paciente estaba completamente recuperado clínicamente. Había orinado un total de 3100 cc en este período. Su peso había descendido en 3.2 kg y sus parámetros bioquímicos reflejaron: Na(s/o): 141/52 mmol/L.

    Ese día la familia del paciente trajo las pastillas que tenía el paciente en casa, entre las que se incluían una asociación de clortalidona (50mg) y espironolactona (50mg), que el paciente recordó tomaba de forma regular desde hacía un mes.

    Diagnóstico final: Hiponatremia por diuréticos, favorecido por una insuficiencia renal ligera-moderada preexistente.

    La causa de la hiponatremia es multifactorial. Por un lado las obligadas pérdidas de sodio y cloro inducidas por el diurético, junto a una ingesta pobre en sal, abundante en agua libre y un descenso en la capacidad dilutora renal por la insuficiencia renal preexistente y por la propia acción diurética.

    La hiponatremia es una complicación frecuente del tratamiento diurético, debido a la deplección del volumen circulante efectivo que inducen estos fármacos junto a la inhibición de la acción dilutora tubular renal al aumentar el aporte de NaCl a los segmentos tubulares renales distales.

    En la mayoría de los casos el diurético responsable son las tiazidas y no los diuréticos del asa como podría pensarse. Los diuréticos del asa interfieren con la hipertonicidad de la médula renal, por lo que el efecto de la ADH sobre el túbulo renal es mucho más limitado. Las tiazidas, sin embargo, actúan en el túbulo contorneado distal y colector, y no interfieren con la hipertonicidad medular y, por tanto, con las acciones antiduréticas de la ADH.

    El diagnóstico se facilita al existir habitualmente datos de deplección del volumen circulante eficaz, así como hipokalemia y alcalosis metabólica, excepto si hay un diurético ahorrador de potasio asociado como ocurría en el caso que planteamos. El diagnóstico se confirma con los datos obtenidos en la anamnesis y, especialmente, por la normalización de la capacidad renal de ahorrar sodio y diluir la orina conforme va desapareciendo el efecto diurético.


    Bibliografía

    Halperin ML, Goldstein MB: Fluid, Electrolyte and Acid-base physiology. A problem-based approach. 2ª ed. Saunders, Philadelphia, 1994. Pags: 256-292.
    Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 3ª ed. McGraw-Hill, New York, 1994. Pags: 651-695
    Martínez Vea A: "Trastornos del Metabolismo del sodio, Hiponatremia e Hipernatremia". En Metabolismo electrolítico y equilibrio ácido-base. Fisiopatología, clínica y tratamiento, Montoliu J, ed. Doyma, Barcelona, 1994. Pags: 9-19
    Brensilver JM, Goldberger E: A primer of Water, Electrolyte, and Acid-Base Syndromes. 80 Ed. F.A.Davis, Philadelphia, 1995. Pags: 27-117.

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