Trastornos electrolíticos

Hipomagnesemia


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    Caso 1

    Autores: González Parra, Emilio; Toral Revuelta, José Ramón; Rodeles del Pozo, Miguel; Albarracín Serra, Cristina.

    Servicio de Nefrología y Medicina Interna. Hospital del Aire. Madrid.

     

    Historia clinica

    Paciente de 76 años con antecedentes de gastrectomía Billroth II, colecistectomía, cardiopatía isquémica y fibrilación auricular. Seis meses antes del ingreso presentó episodio suboclusivo por bridas.
    Deterioro cognitivo desde hace unos dos años, acentuado últimamente. Pérdida del 7.5% del peso corporal en los últimos 6 meses, asociado a anorexia. En tratamiento con digitálicos, nimodipino, nitritos y diltiazen.

    Ingresó por vómitos biliosos, sin dolor abdominal, de 2 días de evolución. A su ingreso estaba confuso, deshidratado, muy delgado.


    Exploraciones complementarias:

    En la radiografía de abdomen se apreciaban asas de delgado dilatadas, sin niveles, con aire distal. ECO abdominal: sin alteraciones.
    Hemograma: Leucocitos: 14.000 (3C, 78S, 16L, 3M), Hb: 14.3 mg/dl, Plaq 63.000, VSG 55. Bioquímica: Urea: 124, Creatinina 1.9 mg/dl, Na 142, K 3.8, Cl 99. Orina: 9-10 h/pc, proteinuria: ++. El magnesio plasmático de 2 mg/dl, magnesiuria de 10 mg/24 horas (normal 35-100 mg/24 horas).


    Con el diagnóstico de suboclusión intestinal se le trató con suero glucosado 5%, salino isotónico y ranitidina. A las 24 horas la urea descendió hasta 108, la creatinina 1.2, la osmolaridad urinaria de 780 mOsm/l, el Na urinario < 10 mEq/l y el aclaramiento de creatinina de 79 ml/min. A los 8 días la urea plasmática era de 0.35 mg/dl y la creatinina de 0.8 mg/dl.


    El estado nutricional reveló una deplección moderada de los pliegues grasos y de la circunferencia muscular del brazo y severa del índice creatinina-altura (desnutrición proteico-calórica), con relativa preservación del compartimento proteico visceral (albúmina 3.28 g/L, linfocitos 3500 /m l, pruebas de sensibilidad cutánea retardada negativas).


    Diagnóstico final

    Se realizó una prueba de sobrecarga intravenosa de magnesio con 0.5 mmol/Kg de Mg elemental (en forma de sulfato magnésico) en 500 ml/ de dextrosa al 5% a pasar en 8 horas (Mg total infundido 520 mg). Durante las primeras 24 horas a partir de la infusión la magnesiuria medida fue de 160 mg, y en las siguientes 24 horas de 15.6 mg/24 horas. La retención de magnesio calculada según la fórmula:


    RMg (%): [1- (Mg urinario postinfusión – Mg urinario basal)/ Mg infundido] x 100

    En este enfermo fue del 71% en las primeras 24 horas (Normal < 20%, dudoso 20-50%, deplección de Mg > 50%) y del 69% a las 48 horas (Deplección de magnesio si > 20%)


    Tres meses después del alta su estado nutricional era satisfactorio y había mejorado su déficit cognitivo de forma notable.

    Juicio clínico: Deplección crónica de Magnesio

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    Caso 2

     Hipokalemia rebelde al tratamiento

    Autores: Rodeles del Pozo, Miguel ; González Parra, Emilio; Albarracín Serra, Cristina; Ruiz Cicero, Elisa; Martín Navarro, Juan.

    Varón de 80 años con antecedentes personales de: adenocarcinoma de próstata con sonda vesical permanente; ACVA de repetición; hidrocefalia y síndrome convulsivo; cuadros de suboclusión intestinal de repetición; estreñimiento habitual con despeños diarreicos; demencia senil; artroplastia bilateral de cadera.


    En tratamiento con: difenilhidantoina, acetato de ciproterona, clortalidona.

    Ingresó procedente de Urgencias con diagnóstico de fractura patológica de la zona de la prótesis de cadera izquierda. Al ingreso el paciente impresionaba de desnutrido y deshidratado. En las pruebas complementarias efectuadas entonces se hallaron los siguientes datos: Na 140; K 3.17; Cl 108; Urea 25; Crs 0.7; Ca 7.5; colesterol 139; triglicéridos 82 en mg/dL. Proteínas totales 5.8 g/dL.


    Se realizó tratamiento quirúrgico. Durante la intervención se le transfundió sangre.


    Durante su estancia en la sala de Hospitalización el paciente presentó una situación de íleo paralítico que requirió de sonda nasogástrica e hidratación intravenosa con glucosado al 5% 1000 cc/día y salino 0.9% 1000 cc/día. La diuresis fue de unos 3000 cc. La tensión arterial en decúbito era de 110/70 mm Hg.
    Entonces presentaba los siguientes valores analíticos en sangre: Na 141; Cl 108; K 1.9; Co3H- 31 todo en mEq/L; Urea 24; Crs 0.6; Ca 5.9; proteínas 4 g/día. PH de orina 6, nitritos +. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a 60 ppm, con ondas T aplanadas, QTc de 412 ms, onda U.


    Se inició tratamiento con K intravenoso a dosis de 120 mEq/día.


    Dos días después la situación clínica era: ritmo intestinal recuperado con diarrea; crisis comicial. Se le administraron 500 mg de difenilhidantoina (DPH) IV, además de su dosis oral habitual. Y en los datos de laboratorio obtenidos en ese momento se encontró: K 2.5; Na 140; Cl 108; CO3H- 29 mEq/L; Urea 24; Crs 0.6; mg/dL. Niveles de DPH de 20 mg/mL (en rango 10-20). En orina K 27 mEq/día. Ante la persistencia de valores bajos de K rebeldes al tratamiento con suplementos se decidió interconsulta al nefrólogo.

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    Caso 3

    Autores: Albarracín Serra, Cristina; Rodeles del Pozo, Miguel; González Parra Emilio; Ortiz González, Arturo.

    Se trata de dos hermanos, un varón de 22 años y una mujer de 14 , que consultan por primera vez en 1981 por polidipsia, poliuria y nicturia. La exploración física no mostró hallazgos patológicos en ninguno de ellos.


    Los datos analíticos más significativos en sangre y orina se muestran en las tablas I y II. 

    Tabla I. Resumen de datos analíticos. Sangre.

      Varon mujer referencia
    Magnesio 1,1 mg/dl 1,2 mg/dl 2 mg/dl
    Urico 7,2 mg/dl 6 mg/dl 5 mg/dl
    Ca/P 5,6/5,6 mg/dl 10/4 mg/dl 10/5 mg/dl
    Crp/urea 4,4/148 mg/dl 1,2/40 mg/dl 1/40 mg/dl
    Sodio/potasio 140/5,1 meq/l 145/3,5 meq/l 145/4,5 meq/l
    Cl/bicarbonato 113/15,9 meq/l 111/24 meq/l 100/25 meq/l
    PTH 0,05 ng/ml 0,01 ng/ml < 0,1 ng/ml
    Aldosterona 190 ng/ml  150 ng/ml < 250 ng/ml

     

    Tabla II. Resumen de datos analíticos. Orina.

      varon mujer referencia
    Ph 5 5,43  
    Osmolaridad 240 230  
    Magnesiuria 94 75 < 12
    Mg/creatinina 0,130 0,148 < 0,120
    Mg/100ml de FG 0,593 0,179 < 0,1
    Calciuria 122 184 < 250
    Calcio/creatinina 0,124 0,339 < 0,265
    Ca/100 ml de FG 0,77 0,44 < 0,15
    Oxaluria 34 21 < 40
    Oxalico/creat. 0,035 0,042 < 0,04

    El resto de las determinaciones realizadas fueron anodinas.
     

    La Rx simple de abdomen y las urografias iv mostraban en los dos pacientes nefrocalcinosis bilateral, más severa en el varón.

    El estudio familiar no demostró patología alguna ni en el padre, ni en otros tres hermanos varones; la madre tenía una discreta hipercalciuria. Los padres no eran consanguíneos.

    Ambos pacientes entraron en programa de depuración extrarrenal después de 6 y 15 años de evolución, para el varón y la mujer respectivamente.


Hipercalcemia


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    Caso 1

    PACIENTE DE 22 AÑOS CON INSUFICIENCIA RENAL Y SINDROME CONSTITUCIONAL.


    F. Llamas Fuentes, E. López Rubio, J.Portolés Pérez, E. Gallego Valcarce, C. Gómez Roldán.
    Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Albacete.


    Paciente varón de 26 años. Apendicectomizado a los 22 años, fumador y bebedor moderado, sin otros antecedentes de interés.


    Dos meses antes de su ingreso en nuestro hospital se le realizó colecistectomía en un centro privado.
    Una semana más tarde comienza con vómitos incoercibles, que le impiden la ingesta, deterioro del estado general, pérdida de peso (14 Kg) y estreñimiento de dos semanas de duración, realizándose gastroscopia que es informada como normal, por lo que es remitido a nuestro centro. En la analítica de ingreso destaca Creatinina 2 mg/dl y Calcio total 13.5 mg/dl, motivo por el que somos consultados.


    A la exploración física destacaba: presión arterial 140/80 mmHg,, temperatura 37.5ºC, frecuencia cardiaca 100 l.p.m., nivel de conciencia normal, eupnéico, caquéctico, pliegue cutáneo positivo, auscultación cardiopulmonar normal, abdomen con cicatriz de colecistectomía , resto normal, genitales normales, extremidades inferiores normales, exploración neurológica normal.


    En la analítica se objetivó:
    Creatinina 2,4 mg/dl; Urea 115 mg/dl; Sodio 160 mEq/l; Potasio 3,9 mEq/l; Cloro 119 mEq/l; Calcio 13,5 mg/dl; Fósforo 4,2 mg/dl; Calcio iónico 1,8 mmol/l; GOT 53 U/l; GPT 105 U/l; Fosfatasa Alcalina (FA) 297 U/l; Bilirrubina total 1,2mg/dl; Bilirrubina directa 0,6 mg/dl; LDH 238 UI/l; CPK 25 UI/l; Ac. Úrico 8,5 mg/dl; VSG 44 seg.; Osmolaridad plasmática 310 mOsm/l; Proteínas totales 6,4 g/d; Albúmina 3,8 g/dl; Proteinograma normal; Magnesio 1,62 mg/dl; Gasometría arterial pH 7,45; PCO2 38,5mmHg; PO2 61mmHg; Bicarbonato 26,8mmol/l; Exceso de bases 3,1; Saturación de O2 92% . Hemoglobina 13,4 g/dl; Hematocrito 39 %; Leucocitos 12.350/mm3 ( fórmula normal ); microcitosis e hipocromía; Plaquetas 157.000/mm3. Orina PH 5, densidad 1020; proteinuria negativa; sedimento normal; Iones en orina Sodio 35mEq/l; Potasio 56mEq/l; Radiografía (Rx) de tórax normal. Serie ósea con osteopenia generalizada.

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    Caso 2

    VARÓN DE 73 AÑOS CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA Y SINDROME CONSTITUCIONAL.


    J. Portolés Pérez, E. López Rubio, F. Llamas Fuentes, E. Gallego Valcarce, E. Andrés Monpeau, C Gómez-Roldán.
    Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Albacete


    Varón de 73 años con HTA diagnosticada tres años antes del actual ingreso, en tratamiento con nifedipino. Episodio de hemorragia digestiva alta por ulcus duodenal 19 años antes del ingreso, sin hábitos tóxicos.

    Llevaba una vida activa e independiente. Durante los últimos 2-3 meses había presentado deterioro progresivo con anorexia, síndrome constitucional (perdida de 7-9 kg), alteraciones de la memoria e irritabilidad.

    En la última semana presenta, astenia, anorexia, bradipsiquia, desconexión del medio, así como estreñimiento. Es llevado por la familia a un hospital comarcal.

    A su ingreso se encuentra normotenso, afebril, con bradipsiquia que alterna con periodos de agitación. No se objetiva otra focalidad neurológica, con esfínteres conservados. Presenta desnutrición muy importante, con deshidratación severa y el resto de exploración es normal.
    La analítica de urgencia muestra: Hemograma: 40% Hematocrito, 15,5 g/dl Hemoglobina, 13.100 Leucocitos/mm3 (84% Neutrófilos, 8% Linfocitos, 6% Monocitos), 198.000 Plaquetas/mm3. Bioquímica: Creatinina 1,5 y Urea 60 mg/dl, Sodio 140 y Potasio 3,5 mEq/l. Sedimento: bacteriuria, piuria, resto normal. Electrocardiograma: ritmo sinusal, extrasistolia supraventricular ocasional, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo y QT en el límite corto. Radiografía de Tórax: ensanchamiento mediastínico.
    Se ingresa para diagnóstico y se comienza con hidratación. Presenta un pico febril por lo que se realiza punción lumbar (normal), hemocultivos y urocultivo y se inicia tratamiento empírico con cefotaxima. A la mañana siguiente (analítica por vía normal) se encuentra hipercalcémia severa (22,5 mg/dl, confirmado en dos muestras).


    Se traslada urgentemente a nuestro hospital, donde llega con importante agitación. Estaba afebril, normotenso y llamaba la atención su desnutrición y deshidratación sin otros datos relevantes en la exploración física. La analítica mostraba: Creatinina 2,1, Urea 98, Acido úrico 11, Calcio 22,5, Fósforo 4.4 y Magnesio 1,37 mg/dl respectivamente. Fosfatasa.. Alcalina 172, GOT 52, GPT 53, GGT 22 todo en U/l, Bilirrubina total 3,1mg/dl, Proteínas totales 5,8 y Albúmina 3,2 g/dl. Sodio 147, Potasio 3,5 y Cloro 104 mEq/l. CPK 1870 (CPK-Mb normal), LDH: 500 U/l, pH: 7.33, CO3H 27 mmol/l, Calcio Iónico 2,4 mmol/l.

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    Caso 3

    MUJER DE 59 AÑOS CON FRACASO RENAL AGUDO Y LESIONES LITICAS COSTALES.


    E. Gallego Valcarce, E. López Rubio, F. Llamas Fuentes , J. Portolés Pérez, C. Gómez Roldán
    Complejo Hospitalario de Albacete.


    Una mujer de 59 años sin antecedentes patológicos de interés es remitida a la urgencia del hospital por datos bioquímicos de insuficiencia renal en una analítica realizada por presentar en el último mes dolor lumbar y en costado derecho.

    Los días previos había presentado con poliuria, polidipsia, nauseas, vómitos y estreñimiento.
    En la exploración física inicial destacaban fundamentalmente datos de deshidratación y dolor a la palpación en área costal derecha. En la analítica presentaba: Urea 164 mg/dl, Crp 2,9 mg/dl, Na+ 141 mEq/ l, K+ 4,2 mEq/l, CO3H- 26,2 mEq/l; en orina: Na+ 27 mEq/l, K+ 42 mEq/l, sedimento normal. Rx de parrilla costal derecha con múltiples imágenes líticas a nivel costal.

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    Algoritmo Diagnóstico de la Hipercalcemia

    texte


Hipopotasemia


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    Caso 1

    Dr. Miguel Angel de Frutos Sanz
    Mujer de 23 años de profesión azafata enviada a la consulta de Nefrologia por astenia con debilidad muscular y por encontrar en análitica rutinaria pedida por su médico de empresa potasio sérico de 2.9 mEq/l sin otras alteraciones relevantes.
    No refería antecedentes personales ni familiares de interés.


    Habitualmente hacía dieta hipocalórica con la finalidad de mantener un peso bajo. No tomaba antioonceptivos ni antiinflamatorios. No refería presentar vómitos frecuentes.


    La exploración física era anodina con TA 110/65 mmHg. No se apreciaban edemas en ninguna localización. Peso 59.500 Kg. Talla 172 cms


    Los análisis de laboratorio con dos analiticas de orina separadas unos dias mostraban:

     
    Sangre 
    Orina 1ª visita 
    Orina 2ª visita
    Glucosa 92 negativa negativa mg/dl
    Crs 1.0 135 78 mg/dl
    Na+ 136 9 76 mEq/l
    K+ 2.9 25 41 mEq/l
    Cl- 107 88 92 mEq/l
    Bicarbonato 25 0 0 mmol/l
    PH 7.48 5.5 5.5  
    Osmolaridad 278 558 602 mosm/kgl
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    Caso 2

    Dr. Manuel Moliz Verde y Dr. Miguel Angel Sanchez-Chaparro

    Mujer de 30 años con antecedentes personales de cólicos nefríticos de repetición y diagnosticada de síndrome de Sjögren primario 8 meses antes.

    Acude a urgencias por debilidad muscular de un día de evolución, que se inició en miembros inferiores extendiéndose posteriormente a miembros superiores y cuello. No refiere afectación del lenguaje ni esfínteres.

    A la exploración física se encuentra tetraplejia con sensibilidad conservada y sin afectación de pares craneales.

    Radiografía de tórax y abdomen normal. EKG: alteraciones de la repolarización con presencia de ondas U. Ecografía abdominal: imágenes hiperecogénicas en médula renal derecha sugestivas de calcificaciones medulares, resto dentro de límites normales.

      Cr Na K Cl pH HCO3
    Sangre 0.9 145 1.5 121 7.2 8.1
    Orina 80 40 70 35 8 --


Acidosis metabólica


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    Introducción

    El enfoque clínico que nos parece debe darse a las acidosis metabólicas tiene tres aspectos principales que resaltar:

    1. Hacer un diagnóstico rápido de la severidad del cuadro, que permita apreciar aquellos casos en que un error en la intervención pueda acarrear complicaciones graves o una evolución insatisfactoria.
    2. Emplear la vía más rápida y de mayor economía de esfuerzo para diagnosticar y resolver el problema.
    3. Considerar los datos analíticos en el contexto general del enfermo, pensando siempre en cual es la respuesta que uno esperaría y cual es la que se encuentra. Esto implica conocer cuando un dato que está dentro de la normalidad bioquímica es anormal en un paciente determinado.

    En su conjunto, estos tres puntos requieren un uso eminentemente práctico de los datos de laboratorio, y saber elegir, dentro de la gran cantidad de índices y cálculos más o menos sofisticados, aquellos que por su sencillez y facilidad de uso conducen a un menor manejo de las situaciones de riesgo.

    En este sentido, a nuestro entender los libros de texto que tratan estos trastornos ácido base no siempre facilitan soluciones prácticas.

    Carlos Caramelo

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    Caso 1

    Paciente diabética de 45 años de edad con acidosis metabólica severa

    Caramelo C, *Alcázar R, *De la Torre M.
    Servicios de Nefrología, Fundación Jiménez Díaz, (Madrid), y *Complejo Hospitalario Ciudad Real


    Mujer de 45 años, con DM tipo 1 de larga evolución como único antecedente de interés.


    Tres días antes de su ingreso en urgencias comenzó con malestar general, dolor abdominal de características cólicas, diarrea y vómitos.
    Por no mejorar y por deterioro en su nivel de conciencia fue llevada al hospital. Al examen físico se trataba de una señora de alrededor de 60 kg, obnubilada, con signos de deshidratación severa. La temperatura fue de 36,8 la TA de 90/60 mm Hg. El resto del examen físico fue anodino excepto por respiración de Kussmaul. No focalidad neurológica.


    Los datos de laboratorio al ingreso fueron:
    Glucemia: 750 mg/dL, Na: 141mmol/l, K: 5,6 mmol/L, Cl: 106 mmol/L
    Bicarbonato: 4 mmol/L. pH: 6.96 mmol/L, pCO2: 18 mm Hg.


    Con el diagnóstico de cetoacidosis diabética la paciente fue tratada durante las siguientes 6 horas con insulina iv (dosis total administrada: 130 u), fluidoterapia: 3.000 c.c. de suero salino isotónico, bicarbonato sódico: (6 ampollas de 50 c.c. de bicarbonato al 7.5%. Cada ampolla tiene 50 mEq de bicarbonato) y cloruro potásico (20 mEq en las 6 horas).


    La paciente no mejoró ostensiblemente de su situación de obnubilación. Su TA era de 150/90 y la Tª 38,5º.


    Una nueva analítica mostró:
    Glucosa 380 mg/dL, Na:154 mmol/l, K: 2.1 mmol/L Cl: 116 mmol/L
    Bicarbonato: 10 mmol/L, pH: 7.05, pCO2:37 mm Hg

     

    PREGUNTAS:

    1.- A su llegada a Urgencias: ¿Cuál es el trastorno ácido-base de la paciente? ¿Es adecuada la compensación? ¿Cuáles son las causas más probables?
    Respuesta

    2.- Tras las 6 primeras horas de tratamiento: ¿Cuál es el diagnóstico ácido-base? ¿Cómo es de grave el cuadro respecto al ingreso?
    Respuesta

    3.- ¿Cuál es la causa de la hipernatremia?. ¿Y de la hipokalemia?. Cite al menos tres errores que se han cometido en el tratamiento de este paciente.
    Respuesta

    4.- ¿Cuál sería su actitud a seguir a partir de ahora?
    Respuesta

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    Caso 2

    Acidosis metabólica severa e hiperkalemia en paciente con síndrome nefrótico y diarrea profusa.

    Alcázar R, *Caramelo C, De la Torre M.
    Servicios de Nefrología, Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundación Jiménez Díaz.


    Paciente de 27 años, con síndrome nefrótico por amiloidosis renal secundaria a Enfermedad de Crohn, remitido a urgencias por malestar general, vómitos y diarrea de 10 días de evolución.


    El paciente mantenía hasta este cuadro función renal estable con Crs: 2-2 5 mg/dL, y mantenía tratamiento crónico con esteroides. 10 días antes de su ingreso el paciente comenzó con síndrome febril y diarrea sanguinolenta (6-7 deposiciones/día), y vómitos ocasionales. A su llegada urgencias el paciente estaba en muy mala situación clínica. Respiración de Kussmaul, mal perfundido y signos de deshidratación. TA: 90/60. Frecuencia: 130 lpm. Intensa palidez cutáneo-mucosa. Hábito asténico. El resto de la exploración física fue anodina


    Las exploraciones complementarias reflejaron:

    Hcto: 16, Hgb: 5.7, VCM: 87,
    Plaquetas: 599.000, Leucocitos: 43.600 (936N, 3L, 1M);
    Crs: 9 mg/dL, Urea: 246 mg/dL, Na: 137 mEq/L, K: 9 mEq/L, Cl: 120 mEq/L,
    Proteínas totales: 3.7 g/dL, Calcio: 7.2 mg/dL.
    pH: 7.13, pCO2: 12, HCO3: 4.1, pO2: 92 mm Hg.


    PREGUNTAS:

    1.- ¿Cuál es el trastorno ácido-base? ¿Es adecuada la compensación? ¿Cuáles son las causas más probables del cuadro? ¿Por qué el anión GAP es normal?
    Respuesta

    2.- ¿Como considera de grave el cuadro clínico?
    Respuesta

    3.- ¿Cuáles serían las primeras medidas terapéuticas a adoptar?
    Respuesta

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    Caso 3

    Fiebre y trastorno ácido-base mixto en paciente con artritis reumatoide.

    Alcázar R, *Caramelo C, De la Torre M.
    Servicios de Nefrología, Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundación Jiménez Díaz

    Mujer de 71 años con artritis reumatoide de larga evolución, que acudió a Urgencias por malestar general, vómitos, disnea y deterioro del nivel de conciencia. La anamnesis era difícil de obtener, pero según el marido llevaba los dos últimos días con vómitos biliosos, diarrea, intolerancia alimentaria y vértigo.

    Al examen físico la paciente presentaba signos de deshidratación moderada-severa, estaba taquipnéica y febril (Tª: 38.5ºC). TA: 95/60, pulso: 110 ppm.

    Muy somnolienta, discreta desorientación temporo-espacial, se quejaba de disnea, dolores articulares y refería oír sonidos extraños. El resto de la exploración física fue anodina excepto por las deformidades articulares por la artritis reumatoide.

     

    Las exploraciones complementarias reflejaron:

    Hcto: 42% Leucocitos: 17.000 Plaquetas: 258.000
    Na: 140 mEq/L K: 4.0 mEq/L Cl: 109 mEq/L,
    Glucosa: 124 mg/dL Crs: 1.2 mg/dL Urea: 45 mg/dL

    Una gasometría arterial mostró:

    pH: 7.53 pO2: 115 pCO2: 11 HCO3: 9 mEq/L

    Una tira de orina reveló + de cuerpos cetónicos, sin otras alteraciones.

     

    PREGUNTAS:

    1.- ¿Cuál es el trastorno ácido-base existente?
    Respuesta

    2.- ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas más probables?
    Respuesta

    3.- ¿Cuál sería el tratamiento de elección? ¿Por qué?
    Respuesta

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    Bibliografía

    Halperin ML, Goldstein MB: Fluid, Electrolyte and Acid-base physiology. A problem-based approach. 2nd edition. Saunders, Philadelphia, 1994.

    Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 3rd edition. McGraw-Hill, New York, 1994.

    Kokko JP, Tannen RL: Fluids and Electrolytes, 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1996

    Montoliu J: Metabolismo electrolítico y equilibrio ácido-base. Fisiopatología, clínica y tratamiento. Doyma, Barcelona, 1994.

    Brensilver JM, Goldberger E: A primer of Water, Electrolyte, and Acid-Base Syndromes. 8th Ed. F.A.Davis, Philadelphia, 1995.

    Caramelo C, Alcázar R. "Sodio normal en presencia de hiperglucemia severa: las apariencias engañan". NEFROLOGIA, 1994; 14: 105-106.

    Adrogue HJ, Madias NE: Medical Progress: Management of Life-Threatening Acid-Base Disorders. N Engl J Med, 1998; 338: (1ª parte: 26-34; 2ª parte:107-111)


Hiponatremia

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    Introducción

    Casos clínicos: orientación general.

    Los casos que planteamos no son de enfermedades raras. Se trata, eso sí, de cuadros con algún aspecto notable, que los hace merecedores de comentario. El enfoque de los casos está hecho para nefrólogos, por lo que se obvian una serie de aspectos, enfatizándose solo los detalles que pueden contribuir a un mejor entrenamiento diagnóstico y al desarrollo del "ojo clínico".

    Como premisa general, queremos dejar sentada la opinión de que los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido base son un terreno que los nefrólogos no debemos abandonar y que, por el contrario, deberíamos frecuentar con mayor asiduidad.

    El resolver consultas acerca de estos casos, si bien aumenta el volumen de nuestro trabajo, nos proporciona una relación directa de servicio con respecto a otras especialidades. Esto no solo permite conocer enfermos de interés, sino que, sobre todo, reaviva la faceta de internistas de los nefrólogos y nos aleja del encasillamiento como dispensadores de técnicas sustitutivas y médicos de renales crónicos.

    Dr. Carlos Caramelo
    Fundación Jiménez Díaz, Madrid

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    Caso 1

    Hiponatremia e hiperkalemia severas en paciente con cirugía abdominal previa.

    Alcázar R, *Caramelo C, De la Torre M, *Ortiz A.
Servicios de Nefrología Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundación Jiménez Díaz, Madrid.


    Varón de 42 años, remitido de otro centro hospitalario por hiponatremia severa (Nap: 108 mmol/L).


    El paciente no presentaba antecedentes de interés salvo alcoholismo crónico. No era alérgico a fármacos ni tomaba habitualmente medicación alguna. Quince días antes había sido intervenido de vólvulo intestinal perforado, sin complicaciones postoperatorias.


    Cuatro días antes el paciente reingresó en el mismo centro hospitalario por cuadro de debilidad muscular generalizada, así como dolor epigástrico, continuo, de intensidad moderada, no acompañado de cambios en el ritmo intestinal.

    La exploración física, al parecer no reveló alteraciones de interés. Los estudios analíticos efectuados mostraron:

    Na(p): 124 mmol/L  K (p): 6.7 mmol/L  Urea (p): 95 mg/dL 
    Hcto: 37%  Hgb: 12 g/L  Plaquetas: 698.000 

    Se ingresó al paciente con tratamiento que incluía polivitamínicos y 1.000 cc suero glucosado 5% /día. El cuadro clínico de debilidad muscular no mejoró, apareciendo desorientación progresiva. Un nuevo estudio sanguíneo demostró:

    Na(p): 112 mmol/l  K(p): 7.8 mmol/l  Gluc: 77 mg/dl 
    Hcto: 38 %  Plaquetas: 570.000  VS: 40 mm 
    ASAT: 28 UI/l  ALAT: 21 UI/l  GGT: 61 UI/l 
    TTPA/TQ: 32"/100%

    Ante el deterioro analítico fue trasladado a nuestro centro. En urgencias estaba consciente, pero desorientado en tiempo y espacio, verborréico e impresionaba de gravedad. Peso estimado: 50 kg, TA: 70/40, Fc:105 lpm Ta; 36.6 . Mal perfundido, presentaba livideces en nalgas y miembros inferiores. 

    Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. No existía ingurgitación yugular. La AC mostró taquicardia sin soplos, siendo el resto de la exploración anodina, salvo hipotonía muscular generalizada, con hiporreflexia. Ingresó en UCI. Una primera analítica efectuada a su ingreso mostró:

    pH: 7.49  PCO2: 26  PO2:68  HCO3: 18.4 mmol/L 
    Na: 108 mmol/L  K: 6.25 mmol/L  Ca: 9 mg/dL  Urea: 84 mg/dL 
    Crs: 1.9 mg/dL  Amilasa: 1905 UI/L  Proteinas: 5.6 g/dL 

    Un EKG no mostró signos de hiperkalemia tóxica. Se inició tratamiento con coloides (500 cc HemoC) y cristaloides (1000 cc salino, 500 cc HCO3 1/6 M, 500 cc glucohiposalino), mejorando la situación hemodinámica del paciente (PVC: 3, TA: 100/70). 

    Una ecografía abdominal no mostró líquido libre intraperitoneal, no pudiéndose visualizar páncreas por interferencia con gases intestinales. A las 8 horas del ingreso el paciente mantenía situación hemodinámica, con tendencia a hipotensión. Su diuresis era de 150 cc/hora. Un nuevo estudio analítico reflejó:

    Na(p): 108 mmol/l  K(p): 6.8 mmol/l  Cl(s): 92 mmol/l  Osm(p): 224 mosm/kg 
    Na(o): 77 mmol/l  K(o): 23.5 mmol/l  Cl(o): 70 mmol/l  Osm(o): 260 mosm/kg 
    pH(o): 6


    En las siguientes 6 horas recibió 2.000 cc salino, 500 cc glucohiposalino y 2 ampollas de sulfato de magnesio. La diuresis fue de 1000 cc. Bruscamente presentó hipotensión severa y parada cardiorrespiratoria de la que salió con maniobras habituales de resucitación cardiopulmonar. El trazado ECG no mostró signos de hiperpotasemia. En ese momento:

    Na(p): 120 mmol/l  K(p): 5.9 mmol/l  Osm(p): 230 mosm/kg 
    Na(o): 68 mmol/l  K(o): 19 mmol/l  Osm(o): 269 mosm/kg 
    Glucosa: 76 mg/dl  Crs: 1.5 mg/dl  Ca: 9.2 mg/dl 

    Se realizaron nuevos análisis que condujeron al diagnóstico.

    PREGUNTAS
    1. ¿Cuál es su primer diagnóstico al acabar de ver este paciente? ¿Qué peculiaridad en la combinación de datos debería haber orientado las sospechas iniciales a un diagnostico determinado y no a otros?.
    Respuesta
    2. ¿Cuál es el abordaje general que se debería haber efectuado ante los trastornos electrolíticos?.
    Respuesta
    3. ¿Puede definirse el cuadro como un SIADH en función de las cifras de sodio y osmolalidad en plasma y orina?.
    Respuesta
    4. ¿Qué exploraciones analíticas son necesarias ante este cuadro clínico?.
    Respuesta
    5. ¿Cuál es el tratamiento indicado?.
    Respuesta

    

Impresión diagnóstica:


    A) Hiponatremia por diureticos  D) SIADH 
    B) Sindrome hepatorrenal  E) Crisis addisoniana 
    C) Nefropatía pierde sal  F) Hiponatremia por vómitos 
  •  
    Caso 2

    Varón de 14 años, hipontremia con natriuresis elevada tras cirugia abdominal.

    Caramelo C, Ruiz Cicero E, *Alcázar R, Ortíz A
    Servicios de Nefrología Fundación Jiménez Díaz (Madrid), *Complejo Hospitalario Ciudad Real.

     Varón de 14 años y 55 kg de peso, sin antecedentes de enfermedad, sometido a apendicectomía por apendicitis aguda perforada. Mala evolución posterior con aparición, diez días después, de un absceso subfrénico derecho que requirió intervención quirúrgica urgente.

    A los siete días de la primera intervención, se detectó hiponatremia (Na+p 133 mEq/L), con valores de nitrógeno ureico, creatinina y restantes electrolitos dentro de la normalidad. Había tenido vómitos en los últimos cuatro días y la ausencia de motilidad intestinal impedía la alimentación oral . En ese tiempo recibió glucosado 5% (900+/- 200 ml), glucosalino (1000 +/- 100 ml), salino 0.9% (300 +/- 100 ml) y fluidoterapia oral por debajo de 600 ml diarios; con balances hídricos positivos de 500 +/- 200 ml A los nueve días, el Na+p era 129 mEq/L, el K+p de 3.5 mEq/L y la excreción de sodio cercana a los 700 mEq/día.


    Los médicos que atendían al paciente se plantearon que había tenido un trastorno que producía una pérdida de sal y decidieron aumentar el aporte salino para controlar la hiponatremia. Sin embargo dicha situación persistió más de dos semanas, en las que recibió una media diaria de: 2300 +/- 600 ml de nutrición parenteral con 100-175 mEq de sodio, 1200 +/- 500 ml de salino 0.9%, 20 ml de cloruro sódico al 20% y 100+/- 50 ml de glucosado al 5%.


    Se mantuvo el grado de hiponatremia a pesar de altos aportes de sodio diarios (400 " 100 ml), con una natriuria inadecuadamente elevada para la concentración de Na+p (Tabla 1). Presentó, además, en ese período, fiebre, vómitos, diarrea, peritonitis e hipercatabolismo con excreción de nitrógeno ureico marcadamente aumentada.


    Consultado el S. de Nefrología, se consideró que existía una retención renal de agua, inapropiada para su hiponatremia, que no se acompañaba de insuficiencia renal o depleción del volumen circulante.

    Como prueba diagnóstica y en forma puntual, administramos una solución de ClNa (500 mL, [Na+]=250 mmol/L) con una concentración de Na+ superior al Na++ K+ urinarios, con lo que se consiguió la aparición de un CH2Oe positivo y una subida transitoria del Na+ plasmático de 2 mmol/L. Se propuso restringir el aporte de agua libre en la nutrición parenteral, continuando con un aporte de Na+ elevado. Puesto que el paciente estaba poliúrico, se decidió no administrar furosemida. La natremia se normalizó en diez días, permaneciendo normal hasta su alta, 15 días después.


     Tabla 1: Datos de laboratorio del paciente.

    FECHA

    NITRÓGENO UREICO
    (mg/dl)

    SODIO
    (mEq/L)
    POTASIO
    (mEq/L)

    DIURESIS
    (ml/día)

    Excreción de Na (mEq/día) Excreción de agua libre de elctrolitos(mL)
     
    PLASMA
    ORINA
    PLASMA
    ORINA
    PLASMA
    ORINA
    (ml/día)
     
     
    23/3
    26
    ...
    139
    98
    3.2
    45
    1690
    165
    - 48
    26/3
    12
    966
    129
    155
    3.5
    25
    4320
    700
    -1707
    27/3
    ...
    ...
    128
    200
    4.8
    18
    3880
    776
    -2728
    08/4
    18
    855
    130
    139
    3.7
    45
    3445
    479
    -1430
    17/4
    18
    645
    131
    122
    4.7
    33
    3000
    657
    -549
    23/4
    25
    1094
    134
    100
    4.2
    50
    2580
    271
    -404
    26/4
    27
    930
    138
    84
    4.5
    32
    1800
    151
    +286
    27/4
    25
    930
    139
    81
    4.3
    33
    2940
    238
    +529
  •  
    Caso 3

    Hiponatremia severa en paciente con antecedentes de HTA y bronquitis crónica.

    Alcázar R, *Caramelo C, De la Torre M.
    Servicios de Nefrología Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundación Jiménez Díaz, Madrid.


    Varón de 55 años que ingresó en el S. de Nefrología por hiponatremia sintomática.

    El paciente había sido intervenido por ulcus duodenal hacía más de 20 años (Bilrroth II). Diagnosticado de hipertensión arterial varios años antes, seguia tratamiento habitual con nifedipina y furosemida, si bien esta última la suspendió un mes antes del ingreso. Era bebedor moderado (30 gramos/día) y fumador muy importante (40 cigarrillos/día), cumpliendo criterios clínicos de bronquitis crónica. Su tratamiento habitual incluía nifedipina, allopurinol, metamizol e hidróxido de aluminio.


    Varios meses antes de su ingreso el paciente refería dolor en columna dorsal, especialmente con la deambulación, motivo por el que tomaba analgésicos (metamizol) de forma rutinaria.
    En la última semana aumento de su expectoración habitual, de color blanquecino, disnea de pequeños esfuerzos, con ortopnea y ocasionales crisis de disnea paroxística nocturna, así como deterioro discreto del nivel de conciencia con bradipsiquia y somnolencia. La ingesta hídrica diaria había sido alrededor de 2 litros de agua al día, con restricción salina. No fiebre ni otra clínica asociada. El paciente vivía solo.

    A su llegada a Urgencias el paciente estaba bradipsíquico, bien hidratado y con buena coloración cutáneo-mucosa. TA:180/70 FC: 78 Tª: 36.2. Peso estimado 80 kg. No se palpaba bocio. Las venas yugulares estaban ingurgitadas. La AC fue rítmica a 78 lpm, sin soplos. En la AP eran evidentes roncus y sibilancias aisladas. El abdomen era blando, depresible, sin visceromegalias. No se pudo explorar el reflejo aquíleo por falta de colaboración del paciente. No existían edemas.

    Las pruebas complementarias a su ingreso fueron las siguientes:

    Hemograma: Hcto: 27, Hgb: 9.4, VCM: 89, HCM: 31, Leucos: 10.900 (85N, 7L, 7M, 0.4E), Plaquetas: 405.000.
    Bioquímica: Glucosa: 90 mg/dl, Urea: 56 mg/dl, Crs: 2.1 mg/dL, GOT: 56 UI/L, GPT: 24 UI/L Na(s/o): 109/38 mmol/L, K(s/o): 4.1/26 mmol/L, Cl(s/o): 77/47 mmol/L, Osm(s/o): 233/185 mosm/kg.
    Gasometría arterial: ph: 7.49 mm Hg, pO2: 70 mmHg, pCO2: 26 mmHg, Bic: 20 mmol/l.
    Rx Pa y L Tórax: ICT aumentado, líquido en cisuras. Inicio de redistribución vascular.
    EKG: sin alteraciones.

    Preguntas

    1. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio más relevantes del paciente?
    Respuesta

    2. ¿Qué indica la osmolalidad urinaria?
    Respuesta

    3. ¿Cuál es el déficit de sodio/exceso de agua existente?
    Respuesta

    4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

    Hipotiroidismo
    Insuficiencia suprarrenal
    Diuréticos
    SIADH
    Insuficiencia renal crónica
    Multifactorial.
    Respuesta

    5. ¿Cuál sería el tratamiento indicado?.
    Respuesta