Casos clínicos

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    Casos Clínicos del Club de Nefropatología

    Coordinadores: 

    Patólogos:  Dr. D. F. Mampaso
    Dr. Dª J. Blanco
    Nefrólogos:  Dr. D. F. Rivera
    Dr. D. D. Serón
    Contacto:: Dr. D. F. Rivera
    Complejo Hospitalario de Ciudad Real
    Avda. Pío XII s/n
    13002 Ciudad Real 
    Teléfono: 926213444 (Ext 207)

    Dr. D. F. Mampaso
    Servicio de Anatomía Patológica
    Hospital Ramón y Cajal
    Carretera de Colmenar, km. 9.1
    28034 MADRID
    Teléfono: 91-3368052
    Fax: 91-3369016


    Objetivos: Lograr la coordinación entre nefropatologos y nefrologos para realizar estudios cooperativos y reuniones científicas sobre los temas de interés común

    Información: Para ser miembro de este grupo basta con ser socio, bien de la Sociedad Española de Nefrología o de la de Anatomía Patológica y solicitarlo al Dr. F. Rivera

    Próxima reunión XIII reunión científica del Club de Nefropatología
    Euroforum Felipe II. San Lorenzo del Escorial (Madrid), 23-24 de Marzo de 2006

    Estudios PROPUESTAS DE ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS (Diciembre 2004)

      Carta de Introducción Documento PDF
     Estudio retrospectivo sobre la afectación renal de las gammapatías monoclonales no malignasDocumento Word
     Estudio retrospectivo sobre el síndrome renopulmonarDocumento Word
     Estudio prospectivo: Tratamiento con Rituximab de la crioglobulinemia mixta esencial o asociada a VHC con previa resistencia o intolerancia al interferon / ribavirinaDocumento Word

    Más información: Dr. Rafael Poveda email: rpoveda@csub.scs.es

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    Casos Clínicos de Trastornos Electrolíticos y del Equilibrio Ácido-Base
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    Deterioro tardío de la función en un trasplante renal 

    M. Marques, J. Blanco, A. Sanchez-Fructuso, D. Prats y A. Barrientos.
    Servicios de Nefrología y Anatomía Patológia del Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid.


    1) ANAMNESIS

    Mujer de 60 años con antecedentes personales de: insuficiencia renal crónica secundaria a necrosis cortical postparto en programa de hemodiálisis periódica desde 1989 hasta Agosto de 1990 en que recibe trasplante renal de donante cadáver con pérdida del injerto al año interpretado como rechazo crónico, destacando la presencia de focos de trombosis arteriolar sin signos de toxicidad por ciclosporina en el análisis histológico.

    En Abril de 1994 recibió un segundo trasplante de donante cadáver. Otros antecedentes destacables: múltiples problemas de acceso vascular durante el periodo de permanencia en hemodiálisis con trombosis de varias fístulas, VHC positivo, hiperpartatiroidismo secundario con paratiroidectomía tras el segundo trasplante renal, HTA mal controlada con repercusión cardiológica, y varios cuadros gastroenteritis sin germen identificado.

    Motivo de consulta: ingresa en el cuarto año postrasplante por diarrea y dolor abdominal de tipo cólico acompañado de disnea progresiva. No refería fiebre ni otro tipo de semiología cardiorrespiratoria o digestiva.

    Situación basal: disnea de esfuerzo con ortopnea de dos almohadas. Edemas maleolares leves persistentes. Peso 57 kg. Función renal: Creat 1.3 mg/dl un mes antes del ingreso.

    Tratamiento habitual: Ciclosporina 100 mg/24h, Azatioprina 50 mg/24h, Prednisona 10 mg/24h, Omeprazol 20 mg/24h, Carbonato Cálcico 2.5 g/ 8h, Doxazocina 2mg/12h, Atenolol 25 mg/24h y Nifedipino 20 mg cada 12h.

     

    2) EXPLORACIÓN FÍSICA

    Peso 57.2 kg, TA 150/70, FC: 86 lpm, Tª 36ºC.

    Consciente y orintada, normocoloreada bien nutrida e hidratada. Eupneica con ortopnea ya descrita.

    CyC: orofaringe sin hallazgos, PVY elevada, carótidas rítmicas y simétricas sin soplos.

    AP: murmullo vesicular conservado. AC: regular y rítmico a 80 lpm. Soplo sistólico en punta irradiado a axila.

    Abdomen: blando no doloroso a la palpación sin signos de irritación peritoneal con ruidos hidroaéreos de características normales. Injerto de características normales a la palpación. No soplos abdominales.

    EE: pulsos periféricos presentes, no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

     

    3) DATOS COMPLEMENTARIOS

    Hemograma: Hem: 3790/mm3, HCTO 24.4%, Hb 7.1 g/L, VCM 80, CHCM 33, Leucos 4700/ mm3 (77% Neutrófilos, 13% Linfocitos), Plaquetas 163000/ mm3.
    Bioquímica: Glucosa 76 mg/dl, A. Úrico 13.7 mg/dl, Colesterol total 241 mg/dl, (HDL 27, LDL 65), triglicéridos 247 mg/dl, bilirrubina total 1.1 mg/dl, b. directa 0.5 mg/dl, GGT 115 U/L, GOT 24 U/L, GPT 20 U/L, LDH 234 U/L y F Alcalina 38 U/L.
    Na 126 mEQ/l, K 3.3 mEQ/L, Creat 4.3 mg/dl, Bicarbonato 16.5, Ca 8.6 mg/dl y fósforo 6.3 mg/dl.
    Analítica de orina: Na 55 mEq/L, k 7 mEq/L, proteinas 0.4 g/24h, índice prot/Crea.o: 0.005, Creat 70 mg/dl, ClCr 10 ml/min.Sedimento: 6-7 hematíes /campo y 6-7 leucos/campo.
    Urocultivo y coprocultivo estériles.
    Niveles de CsA: 81 ng/ml.
    Serología de salmonella typhi y paratyphi y brucella negativas.
    Radiografía AP de torax: Cardiomegalia, pinzamiento de ambos senos costodiafragmáticos y líquido en cisura.
    ECG: ritmo sinusal, bloqueo de rama dcha.


    4) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

    Se trata de un fracaso renal agudo con diuresis conservada en un trasplante renal de cinco años de evolución.
    Las posibilidades serían:

    Deplección hidrosalina secundario a pérdidas gastrointestinales: es concordante con la hiponatremia y la acidosis metabólica. Sin embargo, la ausencia de hipotensión arterial o de modificación del peso de la paciente junto con una situación de insuficiencia cardiaca, hacen poco probable este cuadro.
    Uropatía obstructiva: es una causa frecuente de fracaso renal agudo especialmente en los primeros meses postrasplante.
    Método diagnóstico: Ecografía abdominal.
    Patología vasculo-renal: Arteria y vena del trasplante renal: la trombosis de la vena renal suele acompañarse de hematuria macroscópica y dolor intenso en el injerto.


    No es un cuadro frecuente en el periodo tardío postrasplante. Método diagnóstico Eco-Doppler renal. La estenosis de la arteria del trasplante renal es una complicación mucho más frecuente. Suele acompañarse de proteinuria y disminución de la excreción fraccional de sodio, así como de hipertensión arterial moderada-severa. El método diagnóstico inicial sería también el Eco-Doppler renal.

     

    Patología de "pequeño vaso":

    Síndrome hemolítico-urémico/púrpura trombótica trombocitopénica: además de las causa típicas de estos cuadros (idiopáticas, infecciosas, familiares, etc...), en el caso del trasplante renal, el uso de ciclosporina/tacrolimus puede provocar este tipo de cuadros, normalmente asociado a niveles plasmáticos elevados de estos fármacos. Sin embargo existe también un componente de susceptibilidad individual mediante el cual algunos pacientes presentan fenómenos microangiopáticos con niveles normales o incluso bajos de estos fármacos. Los métodos diagnósticos serían: frotis de sangre periféricadeterminación de haptoglobina y alfa-1-glicoproteína (indicadores de hemólisis intravascular).


    HTA maligna: en este caso las cifras tensionales estuvieron siempre en el límite alto de la normalidad por lo que no parece considerable esta causa.
    Esclerodermia: encuadrable dentro de las causas de microangiopatía trombótica. Suele acompañarse de semiología específica (alteraciones de la motilidad esofágica, alteraciones cutáneas, y HTA severa, ausentes en este caso.

    Tóxicos: 
    Con nefrotoxicidad: en este caso el único fármaco de estas características era la ciclosporina cuyos niveles plasmáticos se mantuvieron en todo momento dentro del rango terapéutico. No se puede descartar el factor de susceptibilidad personal del que ya hemos hablado.


    Mecanismo inmunoalérgico: No había existido ninguna modificación reciente del tratamiento como para pensar en esta causa. Sin embargo algunos agentes infecciosos pueden causar este tipo de cuadros habitualmente asociados a eosinofilia y eosinofiluria, lesiones cutáneas, etc...; todos ellos ausentes en este caso. El mecanismo diagnóstico, en caso de sospecha, sería la biopsia renal.

    Rechazo agudo: debe sospecharse en cualquier fracaso renal agudo en un trasplante renal una vez descartadas las causas anteriores. En este caso la presencia de un de trastorno gastrointestinal con posible déficit de absorción de medicación inmunosupresora, hace imprescindible descartar este cuadro. Método diagnóstico: biopsia renal.


    DISCUSIÓN:

    El caso que presentamos es demostrativo de la dificultad que plantea en ocasiones la patología del trasplante renal, no tanto por el reconocimiento de las lesiones en sí, sino por las causas que lo inducen, ya que agentes etiológicos diferentes pueden producir lesiones parecidas.

    Tal ocurre con la microangiopatía trombótica que puede estar causada por toxicidad medicamentosa, rechazo humoral (1,2), síndrome hemolítico-urémico inducido por agentes infecciosos o recidiva de la enfermedad original.

    Hourmant et al (3) ha descrito un cuadro de etiología desconocida, caracterizado clínicamente por fallo tardío del injerto (entre 3 y 30 meses). La lesión histológica se caracteriza por trombosis arteriolar y capilar, intensa congestión de los capilares peritubulares con focos de diapedesis eritrocitaria, daño tubular, necrosis del parénquima y sobre todo por ausencia de signos morfológicos clásicos de rechazo agudo.
    Posteriormente este cuadro ha sido denominado microangiopatía trombótica idiopática y su frecuencia es muy baja (0.1%) (4).

    La imagen morfológica descrita es superponible al caso que presentamos, si bien presenta algunas diferencias. En primer lugar, el comienzo es más tardío (4 años). Segundo, aunque describen necrosis del parénquima no hacen referencia sobre la necrosis de la medular, hecho que nosotros tampoco habíamos observado hasta ahora.
    No hemos encontrado referencia alguna en la literatura sobre este dato (necrosis medular) en la patología del trasplante ni en las alteraciones vasculares, síndrome hemolítico-urémico, trombosis arterial y venosa. Sólo está descrito en el seno de algunas vasculitis como la granulomatosis de Wegener (5).

    El cuadro actual asociado a los antecedentes personales de la enferma - patología microangiopática en el primer trasplante renal, problemas trombóticos vasculares múltiples en los accesos para diálisis, e incluso una necrosis cortical posparto como causa de su insuficiencia renal-, hacen pensar en la existencia de un trastorno protrombótico aunque no hayamos logrado identificar de forma precisa el mecanismo etiológico del mismo.

    En este caso llama la atención la aparición brusca de un cuadro de insuficiencia cardiaca sin causa explicada, que además fue rebelde al tratamiento. Este fenómeno ha sido descrito en asociación con el síndrome hemolítico urémico (6). Aunque este caso no cumpla los criterios clásicos de SHU, nos parece justificado encuadrar la insuficiencia cardiaca dentro del cuadro microangiopático que presentó esta paciente.


    DIAGNÓSTICO FINAL:

    Microangiopatía trombótica en trasplante renal.
    Probable trastorno protrombótico sin causa filiada.


    BIBLIOGRAFÍA:

    Burke GW, Cirocco R, y cols. Acute graft loss secondary to necrotizing vasculitis. Transplantation 59, 1100-1104, 1995.
    Blancho G, Buzelin F y cols. Evidence that early acute renal failure may be mediated by CD3-CD16+ cells in a kidney graft recipient with large granular lymphocyte proliferation. Transplantation 53, 1242-1247, 1992.
    Hourmant M, Buzelin F, Dantal J, y cols. Late acute failure of well-HLA-matched renal allografts with capillary congestion and arteriolar thrombi. Transplantation 60, 1252-1260, 1995.
    Colvin RB: En Hepstintall’s Pathology of the kidney, Renal transplant pathology; vol II, pag 1409-1540. 5ªde. Lippincott-Raven. Philadelphia, 1998.
    Jennette JC. Renal involvement in Systemis Vasculitis. En Hepstintall’s Pathology of the kidney. vol II, pag 1059-1095. 5ª de. Lippincott-Raven. Philadelphia. 1998.
    Remuzzi and Ruggenenti: The hemolytic uremic syndrome. Kid Int vol 47 pp 2-19, 1995.
    Tsai H, Chun Yet E. Antibodies to Von Willebrand Factor-cleaving protease in acute thrombotic thrombocytopenic purpura. N Engl J Med 339:1585-94. 1998.
    Furlan M, Robles R, Galbusera M, et al. Von Willebrand factor-cleaving portease in thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemolytic uremic syndrome. N Engl J Med 339:1578-84, 1998.
    Baid S, Pascual M, et al. Renal thrombotic microangiopathy associated with anticardiolipin antibodies in hepatitis C-positive renal allografts recipients. JASN; vol 10, 1999.


     Ecografía

     

    Ecografía abdominal, Eco-Doppler Renal:

    Hígado, vesícula, vía biliar y páncreas sin alteraciones. Injerto en fosa renal dcha de tamaño normal con buena diferenciación córtico-medular. No se observan alteraciones en el estudio doppler presentando unos índices de resistencia dentro del rango de la normalidad.

    Frotis

     

    Frotis de sangre periférica:

    No se observan esquistocitos.

    Haptoglobina

     

    Haptoglobina y alfa-1-glicoproteína:

    Dentro de los límites de la normalidad.

     Biopsia

     

    Biopsia renal:

    Se realizó mediante punción percutánea con guía ecográfica, obteniendo dos cilindros fragmentados de color rojizo y consistencia blanda que se incluyeron en su totalidad en parafina.

    El estudio microscópico observó tejido cortical y medular.

    En el primero existen 10 glomérulos y 3 arterias de mediano calibre. En tres glomérulos existen trombos fibrinoides, así como en una arteriola. No existen fenómenos de tubulitis, inflamación intersticial o arteritis intimal.

     

    No se observa vacuolización isométricadel epitelio tubular ni otros signos de toxicidad por ciclosporina.
    Las pequeñas arterias muestran oclusión de la luz por edema mucoide de la íntima con una capa muscular indemne.
    Los fragmentos de medular muestran áreas de necrosis isquémica y marcada congestión de la red capilar.

     

    Los túbulos muestran necrosis del epitelio.

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    Insuficiencia renal e hipertensión 

    Julián Segura, José Mª Alcázar, C. Campo, Luis M. Ruilope
    Servicio de Nefrologia – Unidad de Hipertensión. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.


    1) ANAMNESIS

    Varón de 71 años con antecedentes personales de: HTA de larga evolución tratada con dos fármacos, miocardiopatía hipertensiva con hipoquinesia generalizada, fibrilación auricular crónica en tratamiento con digoxina y anticoagulación oral.

    Ha presentado varios episodios de insuficiencia cardiaca congestiva. Además, presenta una hipercolesterolemia moderada, hiperuricemia con varios episodios de artritis gotosa, y un síndrome prostático en seguimiento por su urólogo de zona desde hace 6 años. No presenta diabetes. No refiere hábitos tóxicos ni alergias conocidas.

    Motivo de consulta: es remitido a la consulta de Nefrología por su médico de familia por presentar en una analítica rutinaria unas cifras de creatinina plasmática de 1.7 mg/dl y una proteinuria de 150 mg/dl.

    En su situación basal presenta una disnea de pequeños esfuerzos, sin ortopnea, ni angina, con claudicación intermitente a los 300 metros.

    Antecedentes familiares: madre hipertensa, padre fallecido por cardiopatía, un hermano y un hijo hipertensos.

    Antecedentes nefrourológicos: No ha presentado hematuria ni litiasis. Tampoco refiere infecciones urinarias.

    Tratamiento habitual: Amiodarona 200 mg/d, Nifedipina retard 30 mg/12h, Digital 0.25 mg/d, Sintron según controles, Alopurinol 100mg/d, Torasemida 10 mg/d.


    2) EXPLORACIÓN FÍSICA:

    Peso 84 kgs. Talla 170 cms. IMC 29. TA 170/100 mmHg. FC 84 lpm.

    Consciente, orientado, obeso, bien hidratado y perfundido. Rubicundez facial. Eupneico, tolera decúbito.

    Cabeza y cuello: Carótidas arrítmicas, simétricas, con soplo carotídeo derecho. No ingurgitación yugular.

    Tórax: AC: Arrítmico a 84 lpm, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado.

    Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no masas ni megalias, no soplos, peristaltismo conservado.

    Extremidades: Leves edemas maleolares, pulsos femorales palpables. Soplo en ambas femorales. Soplos dístales débiles.

    Fondo de ojo: algún signo de cruce. No presenta exudados, hemorragias ni papiledema.


    3) DATOS COMPLEMENTARIOS

    Hemograma: Hem: 6.120.000/mm3, Hto: 60 %, Hb: 17.6 g/dl, Leucocitos: 7.080/mm3 con fórmula normal, Plaquetas: 181.000/mm3.

    Coagulación: Protrombina: 26 %, Cefalina 28''.

    Bioquímica: Na: 145 mEq/l, K: 4.4 mEq/l, Creat: 1.8 mg/dl, Urea: 68 mg/dl, Urico: 9.7 mg/dl, Glucosa: 96 mg/dl, Calcio: 9.7 mg/dl, Fosforo: 4.1 mg/dl, Fosfatasa alcalina: 237 U, Proteinas totales: 7.2 g/dl, Albúmina: 4.5 g/dl.

    GOT: 27 U/l, GPT: 29 U/l, GGT: 75 U/l, LDH: 232 U/ml, BIL: 0.98 mg/dl, Colesterol: 247 mg/dl, TG: 266 mg/dl.

    Orina: Aclaramiento de creatinina: 49 ml/min, Proteinuria: 3.1 g/día, Hematuria 64x106 hematíes/día, Leucocituria: 2x106 leucos/día. Sedimento: cilindros hialinos. Uricosuria: 415 mg/día, Fosfaturia: 700 mg/día, Calciuria: 1.2 mg/kg/día.

    Urocultivo: estéril.

    Serologías virales: AgHBs:neg, Anti HBs:neg, Anti HBc:neg, Anti-HVC: negativo. AntiVIH: negativo.

    Inmunología: IgG: 910 mg/dl, IgA: 242 mg/dl, IgM: 53 mg/dl, C3: 139 mg/dl, C4: 27.6 mg/dl, FR

    Rx Tórax: Cardiomegalia, elongación aórtica y calcificación del cayado aórtico. Cifosis dorsal y dosartrosis.

    E.C.G.: Fibrilación auricular a 76 lpm. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda.

    Ecografía abdominal: Discreta hepatomegalia con ecogenicidad aumentada. Vía biliar y páncreas normales. Riñón izquierdo de 11x6 cms, sin alteraciones. Riñón derecho de 11x5 cms, con varios quistes corticales. Cálices, pelvis y uréteres de calibre normal.

    Doppler renal: Arterias renales principales no visualizadas. Flujo arterial intrarrenal de aspecto normal, no evidenciándose signos indirectos de estenosis.

    Gammagrafía renal: Captación normal en ambos riñones. No hay cambios postcaptopril.

    COMENTARIO SOBRE LA NEFROANGIOESCLEROSIS INCIDENCIA

    En ausencia de tratamiento antihipertensivo, la lesión renal es muy frecuente en pacientes con hipertensión arterial esencial.

    En este sentido, Perera describió cómo la proteinuria estaba presente en el 42 % y la insuficiencia renal crónica en el 18 % de una serie de 500 hipertensos no tratados, seguidos hasta su fallecimiento (1). El desarrollo del tratamiento antihipertensivo ha supuesto una mejoría espectacular en el pronóstico renal y cardiovascular de los pacientes hipertensos (2,3).
    Sin embargo, algunas evidencias indican que el pronóstico de la función renal no es tan bueno en dichos pacientes. Entre ellas están:

    a) el aumento en la prevalencia de nefroangioesclerosis como una causa de insuficiencia renal terminal en pacientes que inician un tratamiento de diálisis, tanto en Estados Unidos como en Europa (4,5);
    b) el descenso progresivo de la función renal en un porcentaje significativo de hipertensos esenciales tratados descrito por diferentes grupos (6-8);
    c) la asociación observada entre la presión arterial y la creatinina sérica, consistente con la hipótesis de que las elevaciones de la presión arterial, incluso por debajo del rango hipertensivo, pueden inducir lesión renal de forma precoz (9);
    d) la descripción de Pergener y cols. de que, en EEUU, una de cada trece personas hipertensas (7.7 %) puede desarrollar hipercreatininemia (10), y
    e) la presencia de proteinuria en porcentajes que oscilan entre el 4 y el 16 % en diferentes series de pacientes hipertensos tratados (11,12). Todos estos argumentos indican que la insuficiencia renal es aún prevalente en la hipertensión esencial, incluso considerando que la determinación de creatinina sérica es un método pobre para estimar la evolución de la función renal, especialmente en los estadios iniciales de la insuficiencia renal crónica.


    FACTORES METABOLICOS ASOCIADOS

    La nefroangioesclerosis se acompaña de niveles inicialmente más elevados tanto de presión arterial sistólica y diastólica, predominio de sexo masculino, niveles inicialmente superiores de ácido úrico sérico y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL-colesterol.

    Un análisis de regresión logística múltiple identificó las presiones diastólica y sistólica, el ácido úrico sérico y los triglicéridos como factores predictores independientes del desarrollo de nefroangioesclerosis. Adicionalmente, en pacientes con nefroangioesclerosis y glucemia en ayunas normal, un test de tolerancia oral de glucosa permitió el diagnóstico de diabetes tipo 2 en un 52% de los casos (13).


    EVOLUCION Y PRONOSTICO

    El incremento en la prevalencia de nefroangioesclerosis y el aumento en el riesgo cardiovascular que acompaña la existencia de insuficiencia renal crónica ha conducido a la búsqueda de factores predictores de mal pronóstico.

    En ese sentido, el control de la glucemia y de la presión arterial sistólica, particularmente en el sexo masculino, disminuye la frecuencia de función renal deteriorada (14). Se ha descrito un alto grado de lesión en vasos renales en aquellos pacientes hipertensos que presentan hiperuricemia en presencia de una tasa de filtración glomerular normal (15). Incluso, la presencia de hiperuricemia parece ligada a un peor pronóstico renal para los mismos niveles de control de la presión arterial (16).


    TRATAMIENTO: CIFRAS ÓPTIMAS DE CONTROL Y FÁRMACOS

    Son dos las cuestiones a tener en cuenta a la hora de mejorar el pronóstico renal de los pacientes con nefroangioesclerosis: los valores de presión arterial más apropiados en que el paciente debe mantenerse, y la utilidad de los distintos grupos de fármacos antihipertensivos en cuanto a protección renal.

    Es sabido que un control estricto de la presión arterial retarda la pérdida de función renal en pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria superior a los 3 g/día (17). Por tanto, el objetivo de presión arterial en pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria superior a 1 g/día debe ser de 125/75 mmHg (18).

    En este sentido, el estudio HOT ha demostrado que la presencia de insuficiencia renal leve no impide la consecución de un adecuado control de la presión arterial, pero dicha insuficiencia renal se acompaña de un incremento significativo del riesgo cardiovascular. El adecuado control de la presión arterial protege la función renal en la mayoría de los pacientes, pero no impide el deterioro de la función renal en un pequeño porcentaje de dichos pacientes (19).

    Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina II (IECA) constituyen el grupo farmacológico que ha demostrado un mayor beneficio en la evolución de distintas nefropatías, tanto diabética como no diabéticas (18,20). En la hipertensión esencial, los IECA han demostrado ser más eficaces que los diuréticos, los betabloqueantes y los calcioantagonistas en la reducción de la excreción urinaria de albúmina (21). Además, estos fármacos han mostrado que facilitan la regresión del remodelado vascular (22) y que mejoran la función endotelial en arteriolas de resistencia (23) en pacientes hipertensos.


    BIBLIOGRAFIA

    1. Perera GA. Hypertensive vascular disease: description and natural history. J Chronic Dis. 1995; 1: 33-42.

    2. Collins R, Peto R, MacMahon S, Herbert P, Fiebach NH, Eberlein KA, Godwin J, Qizilbash N, Taylor JO, Hennekens CH. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease, part II: effects of short-term reductions in blood pressure - an overview of the unconfounded randomised drug trials in an epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827-838.

    3. Collins R, Peto R. Antihypertensive drug therapy: effects on stroke and coronary heart disease. En: Textbook of Hypertension. Swales JD. ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1994; 1156-1164.

    4. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: US Renal Data System: Annual Data REport. Bethesda, Maryland: National Institutes of Health, National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 1989.

    5. Ruilope LM, Alcázar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypertens. 1992; 10 (suppl 7): S85-S90.

    6. Ruilope LM, Alcázar JM, Hernández E, Moreno F, Martínez MA, Rodicio JL. Does an adequate control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens. 1990; 8: 525-532.

    7. Rostand SG, Brown G, Kirk K, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. New Engl J Med. 1989; 320: 684-688.

    8. Rosansky SJ, Hoover DR, King I, Gibson J. The association of blood pressure levels and change in renal function in hypertensive and nonhypertensive subjects. Arch Intern Med. 1990; 150: 2073-2076.

    9. Pergener TV, Nieto FJ, Whelton PK, Klag MJ, Comstock GW, Szklo M. A prospective study of blood pressure and serum creatinine. Results from the "Clue" Study and the ARIC Study. JAMA 1993; 269: 488-493.

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    11. Iliams PS, Fass G, Bone JM. Renal pathology and proteinuria determine progression in untreated mild/moderate chronic renal failure. Q J Med. 1988; 67: 343-354.

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    13. Ruilope LM, Alcázar JM, Hernández E, Lahera V, García-Robles R, Villa E, Rodicio JL, Rodríguez-Artalejo F. Metabolic alterations accompanying essential hypertension are associated with nephrosclerosis. J Hypertens 1993; 11(suppl 5): S475 (abstract).

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    Diálisis Peritoneal 

    Paciente en DPCA con dolor en hipocondrio derecho y neumoperitoneo
    Autores: P.Gallar, A. Vigil, O.Ortega.

    Mujer de 61 años de edad,con IRC terminal secundaria a Glomerulonefritis crónica.Inició hemodialisis periodica en Octubre de 1996 y recibió un doble transplante renal de cadaver en febrero de 1997,que presentó como complicación una trombosis bilateral arterial precoz por hipoplasia del sector iliaco.La Fistula arterio-venosa se trombosó en el postransplante inmediato y hubo problemas para canalizar las vias centrales. Dos meses después del transplante, inició dialisis peritoneal por problemas de acceso vascular.

    Se implantó quirurgicamente un catéter de Thenkoff recto de dos manguitos,sin complicaciones inmediatas. Inicialmente se realizó DPCA (Dialisis Peritoneal Continua Ambulatoria),pero por problemas de la pared abdominal,se transfirió a CCPD(Dialisis Peritoneal Cíclica Contínua).

    La historia infecciosa era la siguiente:A los 6 meses en DP,tuvo la 1ª peritonitis por Citrobacter Freundi.Se trató con gentamicina y ceftacidima con buena evolución. A los 9 meses en DP comenzó con dolor en hipocondrio derecho.
    El líquido peritoneal era claro,el contaje de leucocitos era de 50/mm3 , en la Rx simple de abdomen la posición del catéter era correcta y en la radiografía de torax se evidenció la presencia de un pequeño neumoperitoneo.

    La exporación del abdomen era normal sin defensa.Se recogió líquido para cultivo y se mantuvo en observación .En el líquido creció un Bacillus sp.A las 48 horas,comenzó con febricula y dolor abdominal,no observandose neumoperitoneo en la Rx de torax.

    El líquido peritoneal tenía 120 leucocitos/mm3 y a la exploración el abdomen mostraba una ligera defensa en flanco y fosa iliaca izquierda.Una ecografía abdominal mostró colelitiasis sin signos de colecistitis, siendo el resto de la exploración normal.


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    Recidiva del hiperparatiroidismo secundario despues de la cirugía en un paciente en dialisis 

    Autores: de Francisco ALM; Ruiz JC; F. Fresnedo G; Rodrigo E; Heras M;Arias M.
    Dirección: Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Valdecilla.Santander.

    Palabras clave: Paratiroides, paratiroidectomía, hiperparatiroidismo secundario,

    Exposición del Caso:

    Paciente varón de 38 años que a los veinte años desarrolla un sindrome nefrosico con hematuria e hipertensión arterial siendo diagnosticado por biopsia renal de glomerulonefritis membranoproliferativa normocomplementemica.

    En años posteriores se asiste a un empeoramiento de su función renal comenzando tratamiento con hemodialisis a los 25 años.Recibió dos trasplantes renales,con duración de 6 y 15 meses. Durante los doce años que se encontró en hemodialisis presentó diferentes complicaciones ( que no serán discutidas en este caso), entre las que destacan falta de adaptación al tratamiento, y cardiopatía isquemica severa con infarto agudo de miocardio.

    Cuando inició tratamiento con hemodialisis la serie ósea y los valores de fosfatasa alcalina fueron normales.

    Dos años más tarde los valores de fosfatasa alcalina fueron superiores a 350 mu/ml y los de PTH intacta (valor normal hasta 10 pmol/l) de 84 pmol/l, con una serie ósea en la que se apreciaban signos de resorción en clavículas y falanges.

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    Paciente de 56 a. con deterioro progresivo de la función renal

    Servicio de Nefrología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. 
    * Servicio de Medicina Interna y Nefrologia del Hospital La Princesa. Madrid

    Paciente de 56 años que ingresa por deterioro progresivo de la función renal. En los últimos seis meses su creatinina sérica se ha incrementado significativamente, pasando de 1.2 mg/dl en Junio de 1995 a 4.2 mg/dl en el momento del ingreso (Diciembre de1995).

    Sus principales antecedentes personales incluyen:

    Diabetesméllitus tipo II desde hace 8 años, en tratamiento conantidiabéticos orales y en la actualidad unicamente con dieta.Ocho meses antes del ingreso actual (Abril de 1995) fué diagnosticada de retinopatía diabética grado III con unamicroalbuminuria de 390 mg/d que se incrementó a 2150 mg/d enOctubre de 1995.
    Hipertensión arterial de 10 años de evolucióncon mal control tensional. En Junio de 1995 se realizó:

    Arteriografia renal que mostró trombosis de la arteria renalizquierda junto con estenosis severa (> 80%) de la arteria renalderecha a nivel del ostium y arcada de Riolano tipo IV, sugerentede estenosis u obstrucción de la arteria mesentérica superior;

    Cardiopatía isquémica tipo angina inestable desde Septiembre de1995 que se ha controlado con medicación;
    Fumadora de 40 cig/d hasta Junio de 1995
    Claudicación intermitente en muslo derecho a distancias de 50 metros.

    Exploración Física:

    Presión arterial 180/100 mmHg, F. cardiaca 80 lpm, afebril. Peso 58.2 Kg. Cabeza y cuello: soplo en carótida derecha y en subclavia derecha. Torax; AP: normal, AC: soplo sistólico III/VI en foco aórtico. Abdomen: soplo periumbilical. Resto sin hallazgos. Extremidades: edemas en piernas II/IV. No se palpan: pulso cubital izquierdo, pulsos pedios ni tibiales. Soplos femorales bilaterales. Fondo de ojo: datos de retinopatía diabética e hipertensiva.

    Datos Complementarios:

    Hemograma: hematocrito 24%, hemoglobina 8.1 g/dl, plaquetas 250.000, leucocitos 8490 con la siguiente fórmula: polinucleares 46%, linfocitos 29%, monocitos 6%, eosinófilos 19%
    Bioquímica: glucosa 77 mg/dl, creatinina 4.2 mg/dl, calcio 8.9 mg/dl, sodio 141 meq/l, potasio 3.5 meq/l, proteinas totales 5.9 g/dl, albúmina 2.8 g/dl.
    Aclaramiento de creatinina: 10-15 ml/min.
    Orina: proteinuria 7-9 gr/día; sedimento: 1-2 leucocitos por campo.
    Hemoglobina glicosilada: 3.5 %* Niveles de complemento: C3 160, C4 47.
    Eco-doppler de carótidas:
    eje carotídeo derecho: ateromatosis en a. carótida proximal con estenosis del 80% en carótida externa y del 50% en carótida interna
    eje carotídeo izquierdo: ateromatosis difusa con estenosis del 80% de la carótida externa.

    Diagnóstico diferencial:

    A partir de los datos procedentes de la historia clínica previa y de los obtenidos en este momento se plantearon distintas posibilidades diagnósticas que podrían justificar el deterioro de la función renal.

    La existencia de una estenosis en la arteria del único riñón funcionante, permite establecer el diagnostico de NEFROPATIA ISQUEMICA. Además la presencia de arteriosclerosis en otros territorios (isquemia en miembros inferiores, cardiopatia isquemica, estenosis carotidea) en un paciente hipertenso y con insuficiencia renal obliga siempre a descartar esta patología. La incidencia de patología en las arterias renales se incremeta 3-4 veces cuando se afectan dos o tres territorios vasculares, aumentando hasta siete veces en la población diabética.

    El diagnóstico de nefropatía isquémica puede justificar el mal control tensional y el deterioro de la función renal, aunque no son habituales la proteinuria y la hipoalbuminemia que presenta la paciente.

    Otra posibilidad que se consideró fue la existencia de una NEFROPATIA DIABETICA. Este diagnóstico se vería apoyado por la presencia de retinopatía diabética, que con frecuencia esta presente en la mayoría de los pacientes con nefropatía diabética, y justicaría el incremento de la microalbuminuria y posterior aparición de proteinuria nefrótica con hipoalbuminemia.

    Sin embargo, la progresión de la insuficiencia renal ha sido más rápida de lo esperado y por otra parte, la paciente no presenta unos valores de hemoglobina glicosilada indicativos de mal control metabólico que pudiera haber acelerado la progresión de la insuficiencia renal.

    Aunque la hipertensión arterial mal controlada si contribuye a la progresión de la nefropatía diabética, se ha postulado que la presencia de estenosis arteriales importantes podría tener un efecto protector sobre el desarrollo de nefropatía o retinopatía diabética en los territorios distales a la zona de estenosis.

    Cuando seis meses antes se evidencio la estenosis de la arteria renal derecha (Junio/95) la creatinina era 1.2 mg/dl y la microalbuminuria 390 mg/d.

    Finalmente, una tercera posibilidad diagnóstica que también se contempló fue la de ATEROEMBOLISMO POR COLESTEROL.

    A favor de este diagnóstico estarían el deterioro subagudo de la función renal en una paciente con el antecedente de la realización de una arteriografía seis meses antes y la presencia de eosinofilia, que se detectó por primera vez en una analítica de Septiembre/95.

    Además, este proceso se acompaña frecuentemente de hipertensión arterial de dificil control y hasta un 10% de los casos pueden cursar con proteinuria nefrótica.

    Sin embargo, en la mayoria de los casos aparecen lesiones cutaneas en el fondo del ojo que en este caso no se apreciaron, y también se ha descrito disminución de los niveles de complemento que en este caso también eran normales.



    Tratamiento:

    Ante el diagnostico de Nefropatia isquemica, con una lesión teoricamente revascularizable y que mejoraría la función renal, a pesar del riesgo qururgico, se planteo la posibilidad de realizar un by-pass aorto renal, previa colocación de una protesis entre aorta y arterias femorales.

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    Casos Clínicos del Curso de Residentes de Nefropatías Glomerulares y Enfermedades Sistémicas